第一章　谵妄

案例1　老年期不典型的谵妄

孙新宇

一、案例介绍

（一）案例A

85岁男性，已婚，小学毕业，汉族，退休职工。因言语行为紊乱1周入院治疗。2018年9月28日，患者无明显原因出现情绪不稳，莫名地将家里东西扔到外面，又从外面捡了废弃的纸盒、杯子回家。10月2日患者外出未归，晚上家属在家附近发现患者抱了一堆别人的衣服站在路边。回家后患者语无伦次，自诉找不到家了。问其为何外出，患者诉去外面洗衣服了。其后几天，家人发现患者很少说话，问他事情时也不能理解，有时又大发脾气，不主动吃饭，要反复劝说及督促，生活需他人照料，与之前差异很大。10月5日下午患者拿着菜刀在自己家楼门前挥舞，大吵大闹，遂联系“120”当晚10点急收入院。

2013年和2014年患者曾在综合医院因“脑梗死”住院，具体不详。2016年患者在一次醉酒后住院，发现“心脏有问题”，医生建议行冠状动脉造影检查但因故未查。个人史无特殊，否认烟酒嗜好。精神疾病家族史阴性。

【体格检查】

体温36.4℃，脉搏82次/min，呼吸20次/min，血压130/80mmHg。形体消瘦，全口牙齿缺失，双手及腕部散在瘀斑，右手可见一大小约3cm×4cm皮肤破溃。呼吸快，口唇发绀。心肺腹检查未见明显异常，神经系统检查未见异常。

【精神检查】

接触被动，时间定向力及空间定向力均差，易激惹，行为冲动，不合作，予保护性约束于床。交谈时合作性差，问话多答忘记了，多问几句则表现不耐烦。入院时穿着女士内衣和弹力裤，个人卫生差。

【辅助检查】

心电图检查示心率82次/min，窦性心律伴融合波，不排除前间壁心肌梗死，侧壁心肌损伤性改变，QT间期延长（患者检查时很不合作，双手无目的抓东西，在四肢约束下行心电图检查，故心电图基线不稳）。快速血糖6.0mmol/L，C-反应蛋白45mg/L，血常规示白细胞8.66×1012/L，中性粒细胞百分比89.9%，淋巴细胞百分比4.6%，血红蛋白110g/L，BNP 2 522pg/ml（高于正常），CKMB正常，cTnl（肌钙蛋白）正常，Myo（肌红蛋白）93.7ng/ml（高于正常）。

【治疗经过】

入院后因患者在院外进食差，营养不良，予支持治疗，慢速输液5%糖盐水500ml，同时予吸氧，保护性约束于床。患者无咳嗽咳痰等症状，暂未予抗生素。当晚躁动明显，予以氟哌啶醇2.5mg肌内注射。

入院第二天（10月6日）：体温36.8℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压130/80mmHg。右手皮肤破溃已消毒包扎，无明显感染征象。精神检查：时间定向力差，人物及空间定向力欠佳。被动接触差，欠合作，未引出幻觉妄想，被问及“谁送来的？怎么来的？从哪儿来的？”时，患者均答不知道，近事记忆差，情绪不稳定，易激惹，行为动作无目的，言语及行为显幼稚，乱扔东西，乱穿衣服，打护工。白天多睡，晚上躁动不安。心电图检查示心率58次/min，左心室肥大伴复极化异常，不排除前间壁心肌梗死，为异常心电图。因患者不合作，心电图图形基线很不稳。腹部超声检查示脂肪肝。继续氟哌啶醇注射2.5mg/d治疗，同时予静脉输液支持治疗。

入院第三天（10月7日）：晨起护工扶其在楼道里散步，走到饮水桶旁时，患者突然将水桶用力往下拉，差点将水桶拉倒。时间、空间、人物定向力差，情绪不稳，摔东西，夜间睡眠较前改善。

入院第四天（10月8日）：患者被动接触，能简单交流，较切题。近事记忆差，情绪较前平稳。夜眠可。停止氟哌啶醇肌内注射，换用奥氮平2.5mg晚间顿服。下午输液时不合作，予保护性约束2小时，期间出现血压上升至170/80mmHg，予卡托普利25mg口服。化验检查示BNP 2 473pg/ml（提示心衰可能性高），CKMB正常，cTnl（肌钙蛋白）正常，Myo（肌红蛋白）正常。

入院第五天（10月9日）：情绪较前稍稳定，易激惹有好转，对护理基本能合作。但不愿长时间输液，总要起来活动，走路不稳，咳嗽咳痰。患者夜眠好。心电图检查示心率65次/min，不排除异常心电图为前间壁心肌梗死。考虑存在心肌供血问题，予单硝酸异山梨酯及阿司匹林口服治疗。

入院第六天（10月10日）：心电图检查时合作，心率62次/min，心电图提示V₁、V₂、V₃导联ST段轻度上抬。故考虑心肌梗死可能性大。予银杏叶提取物（舒血宁）输注治疗。

入院第七天（10月11日）：心电图检查示心率75次/min，左心室肥大伴复极化异常，不排除前间壁心肌梗死，与前对比V₄、V₅导联T波低平。行走不稳，夜眠较差，白天睡眠较多。请心内科主任医师查房，考虑急性前间壁心肌梗死。

入院第十四天（10月18日）：心电图检查示心率57次/min，可能前间壁心肌梗死，与前对比V₃、V₄、V₅导联T波倒置。患者意识清晰，言语交流正常，情感协调，情绪稳定，睡眠及饮食可。

【案例特点】

案例A特点如下：①患者入院表现定向力不佳、情绪不稳、行为紊乱，且有晨轻暮重的特点。②入院时心电图检查不合作，可疑前间壁心肌梗死。动态监测心电图，心电图V₁、V₂、V₃出现一系列变化：入院时ST段抬高，之后出现病理性Q波，后T波倒置，结合肌红蛋白轻度升高，最终明确诊断为急性前间壁心肌梗死，该患者心肌梗死范围小，不除外梗塞后再灌注可能。③小剂量氟哌啶醇控制兴奋躁动，适当输液支持，改善心肌供血等治疗，治疗一周病情逐渐好转，两周精神状态恢复正常。

（二）案例B

79岁女性，已婚，中专文化，退休教师。因发作性情绪低落、躯体不适19年，再发加重2个月余入院治疗。

19年前，患者无明显诱因出现心情差，高兴不起来，对任何事情都不感兴趣，不愿见人，经常感觉大便解不出来，曾来笔者所在医院就诊，考虑为“焦虑抑郁状态”，服用帕罗西汀、舒必利、劳拉西泮治疗（具体剂量不详）好转，半年后自行停药，正常生活。10年前曾再发，症状表现类似，服用舍曲林、西酞普兰等治疗（具体剂量不详）好转并能坚持服药。

4年前患者再次出现情绪差，有消极观念，并出现反应慢，刚说过的事就称记不得了，反复说自己脑子坏了，变傻了，西酞普兰治疗效果不满意，因睡眠不好自行将既往服用的艾司唑仑改为氯硝西泮，在西酞普兰40mg/d基础上加用氟哌噻吨美利曲辛片1片/d，4天后出现有时不认识丈夫、儿子和孙女，称“你是谁，从我家出去”，收入院治疗考虑“谵妄”“复发性抑郁障碍”诊断，检查发现甲状腺功能亢进。减少优甲乐用量、促脑代谢及抗抑郁治疗10余天好转出院，后精神状态恢复正常，记忆力和反应慢改善，生活如常，3年后自行停药。

3个月前因新型冠状病毒肺炎疫情患者不能外出参加活动，渐出现情绪不好，心慌、紧张、腿抖、烦躁不安，经常在家走来走去。2个月前医院就诊考虑“混合状态”，给予拉莫三嗪50mg/d和喹硫平200mg/d治疗，但病情无明显改善，并有反复诉述躯体不适，屁股疼，不能大便，烦躁不安，逐渐不能与他人有效交流，注意力不集中，生活需他人照料。此次病前无感冒、发热等表现。

【既往史】

30年前诊断“甲状腺功能亢进”，20年前予以131I治疗后出现“甲状腺功能减退”，一直服用优甲乐治疗。5年前行胆囊切除术，术后恢复良好。否认高血压、糖尿病、冠心病病史。病前性格外向、开朗，否认烟酒嗜好。

【入院体检及实验室检查】

体温36.4℃，脉搏82次/min，呼吸20次/min，血压122/66mmHg。双下肢压陷性水肿，余躯体及神经系统检查未见明显异常。血常规、电解质、血糖正常，大致正常心电图。

【精神检查】

接触被动，表情茫然，时间、地点、定向力不完整，称中午与丈夫和儿子吃过饭自己走来的，不知道这是医院，不知自己家在哪个小区，否认陪伴一旁的是自己的儿子。反复说自己大便不好，用双手推搡医生，并不停揉搓自己的衣角，告之医院名称以及医生的姓氏后不能重复，紧张不安，检查不合作。

【治疗经过】

入院第二天：患者接触欠佳，仍然不知道自己在什么地方，不认识主管医生，诉“好像见过”，也不能回忆晚上发生了什么事情。坐在桌边不停地用手撸头发，反复说“不对不对，我是个挺好的人”。继续询问患者不答，反复揉搓自己的肚子，但不能明确描述哪里不舒服。夜间患者多次起床，不知自己的房间也找不到厕所。血生化检查无明显异常，甲状腺功能检查TSH 6.51μIU/L（正常参考值0.49～4.91μIU/L），T₄和FT₄略高于正常，余无明显异常。逐渐停用拉莫三嗪，喹硫平减至50mg/d。

入院第三天：患者接触较前有好转，与检查者能有一些眼神交流。仍不记得主管医生的姓氏，也不知道为什么到医院来，只是反复说“你们让我回家吧，回家我就好了”，仍反复揉搓肚子，诉“没有大便，大不出来怎么办”。在病房不能安静，反复走，不与他人交流。加用艾司西酞普兰2.5mg/d，喹硫平再减量至25mg/d。

入院第七天：患者进食、睡眠明显好转，但仍显烦躁，情绪偏低，在病房里来回走动，见到医生诉“我没有错，我都糊涂了”。对来院及前两天发生的事不能回忆，但认识医生、护士和照看自己的护工，未引出幻觉及系统的妄想体验，对大便的担忧时有流露。

入院第十四天：患者接触较好，可以进行简单交流，称自己腿痛、肚子不舒服，吃饭睡觉还好，有一定情感交流，不放心老伴及孩子等。不能回忆刚入院时发生了什么，短时记忆力和计算力有下降。测查简易精神状态检查（MMSE），评分为18分。

【案例特点】

案例B特点如下：①患者为老年女性，既往有甲状腺功能减退病史，也有多次抑郁发作，曾经在4年前抑郁发作中有过一段时间合并谵妄。②此次入院前抑郁再发3个月，药物加量控制不佳，出现定向力不佳、焦虑不安、行为紊乱，并有夜间意识清晰程度下降、行为紊乱加重。除甲状腺功能略低外，余无重大躯体病史。③经加强支持治疗、促脑代谢治疗，减少原有抗精神病药及心境稳定剂用量，辅助小量抗焦虑抗抑郁药治疗后逐渐好转。④该患者原有抑郁障碍、焦虑特点突出、多种药物的合并使用、躯体疾病（甲低），以及高龄脑储备能力下降等共同构成此次谵妄发作的病理基础。谵妄过程恢复相对较慢，并可能残留一定认知功能损害，有必要随访之后认知功能变化，坚持躯体疾病和抑郁障碍的系统治疗。

二、案例分析

谵妄是老年期常见精神障碍之一，但很容易被漏诊和误诊，是老年精神科临床诊疗中的巨大挑战。上面两例谵妄病例具有谵妄的核心特征又具有很大迷惑性，以下将结合谵妄的一般特征和上述案例的不典型性来讨论。

（一）谵妄的核心特征

谵妄（delirium）是注意力和认知功能的急性损害，是一种急性的、短暂的、通常可逆的神经精神综合征。患者通常表现意识障碍和注意力损害，有知觉、思维、记忆、精神运动、情绪，以及睡眠-觉醒周期功能紊乱，通常急性起病，波动性病程，往往在夜间恶化。谵妄的临床特征表现为注意和意识障碍、认知损害和精神行为异常。

1.注意和意识障碍

注意和意识障碍是谵妄的核心症状，患者对环境的感知清晰度下降，可从轻度混浊至浅昏迷转化，注意的指向、集中、维持和转换困难，检查可发现患者有随境转移或无法唤起注意，数字广度测验、划消测验等注意测查明显受损。

2.认知损害

患者不能辨识周围环境、时间、人物甚至自我；记忆损害因谵妄程度不同有差异，即刻和短时记忆与注意损害关系较为密切；可以出现包括命名性失语、言语错乱、理解力受损、书写和找词困难等语言障碍，极端病例中可出现言语不连贯。

3.其他精神行为症状

患者可有大量生动逼真、形象鲜明的错觉及幻觉，以视幻觉为主；妄想呈片段性、多变、不系统，被害妄想多见，可与幻觉等症状有关联；部分患者有接触性离题、病理性赘述等思维联想异常；情绪稳定性差，可有焦虑、淡漠、愤怒、烦躁不安、恐惧、激越等多种情绪反应，情绪转换没有明显关联性，不能自控；伴有紧张、兴奋、冲动等行为反应，震颤谵妄的患者可有震颤。部分患者幻觉及妄想不突出，表现为行为抑制、茫然淡漠、主动活动减少。睡眠-觉醒周期紊乱在谵妄患者中非常常见，白天打盹、夜间不眠，甚至24小时睡眠觉醒周期瓦解。

老年期谵妄临床表现具有自身的特点，对准确识别有一定影响。这些特点突出体现在起病形式，意识障碍的不典型以及缓解缓慢等方面。如案例A患者以行为紊乱为首发表现，较之前正常行为差异很大，而且在相对长的时间里持续存在，仅从单一时点很难断定其行为异常是否来源于痴呆或其他精神障碍。案例B患者为抑郁患者，伴焦虑症状很常见，在这种背景上淡漠及注意力不集中很难识别。以行为活动减少、淡漠和觉醒不足为主要临床相的谵妄又是老年期谵妄较为常见的，应引起重视，这时需要关注不同时点意识状态的波动性变化。

（二）谵妄的病因认识

谵妄的发生是多种因素共同作用的结果，在一种或多种易感因素存在的情况下，脑功能储备下降，在促发因素影响下，急性发生的神经病理过程构成谵妄的病因学基础。谵妄的易感因素包括：高龄、认知功能损害、严重躯体疾病或脏器功能失代偿、视听障碍、营养不良、水电解质失衡、药物/酒精依赖等。谵妄的促发因素包括：手术、外伤、严重生活事件、疲劳、睡眠不足、外界刺激过少或过多、环境恐怖/陌生/单调、酒药戒断等。特别需要注意，某些治疗药物可成为谵妄发生的重要促发因素。在老年精神科住院期间新发的谵妄，促发因素多半是医源性的，不合理用药首当其冲。

案例A患者的谵妄与急性心肌梗死有关，一般老年人因基础储备较差，在相对较弱的诱发因素下就会失去平衡出现谵妄，有些老人或许因为见到许久未见的亲人和朋友非常兴奋之后就发生了谵妄，还有人因为腹泻导致电解质紊乱即出现谵妄。案例B患者是多种易感因素和诱发因素共同作用，其中包括高龄、甲状腺功能减低、焦虑抑郁、药物使用、认知储备差等，都需要剥茧抽丝地细致分析才能明确，病因的澄清对老年期谵妄的治疗选择意义重大。

（三）谵妄的诊断鉴别

谵妄诊断需要依据详尽的病史、完整的躯体检查包括神经系统检查、认真的精神检查及相关辅助检查，首先明确谵妄综合征诊断，同时全面分析，找寻可能的诱发和促发因素，形成病因学诊断。实验室检查、脑电图检查、脑影像检查，有助于明确脑部结构和病理损害基础，找寻病因。谵妄评估工具筛查可用于辅助诊断，常用评估工具有意识模糊评定法（Confusion Assessment Method，CAM）和用于重症监护室谵妄的评定（Confusion Assessment Method-ICU，CAM-ICU），以及98修订版谵妄评估量表（Delirium Rating Scale-Revised-98，DRS-R-98）等。诊断可以参考本章后附的DSM-5谵妄诊断标准。

老年期谵妄更加需要进行全面和细致的病史了解以及躯体检查、精神检查和实验室检查。案例A中患者之前有心梗病史，此次起病到就诊已长达一周时间，诊断中需要关注有无可能存在新近发生的心血管病，有无感染发热、腹泻呕吐等躯体状况的变化等，正如对心脏状况的排查一样，发现诱因是我们在临床确诊谵妄同时需要进行的重要工作。案例B影响因素更多，特别需要鉴别的就是患者既往有明确的焦虑抑郁病史，这种情况也会使患者的行为与之前差异很大，有些人与环境接触不良，应细致排查注意力特征以及意识清晰程度，密切观察进行纵向病程的追踪。

（四）谵妄的治疗处理

老年期谵妄一旦发生，治疗起来相对困难。对一些高危人群采取预防措施，可以显著减少谵妄发生的风险。采取定向指导、治疗认知损害、减少精神药物使用、增加活动、促进睡眠、保持营养以及水电平衡、提供视觉听觉辅助等措施，控制谵妄危险因素。建立老年健康咨询，有针对性的健康教育也会减少伴有躯体疾病老年患者谵妄的发生以及改善谵妄造成的功能损害。有研究支持对术后老年患者预防性使用右美托咪定，可以减少谵妄的发生。一般不建议预防性使用非典型抗精神病药物。

病因治疗是谵妄的根本性治疗措施。在支持治疗基础上，积极找寻素质性和诱发因素，针对这些因素采取处理措施非常重要，如电解质紊乱的纠正，感染性疾病的感染控制，药源性谵妄的药物减停等，并防止新的诱发因素出现。如果谵妄状态与心理社会因素有关，应去除心理及环境等因素，加强心理干预。

对谵妄还可以采取对症治疗措施。行为紊乱突出的活动增多型谵妄患者可应用抗精神病药改善谵妄症状。明显兴奋激越、睡眠周期紊乱或伴有精神病性症状的患者，抗精神病药物可以短暂使用，如喹硫平（12.5mg/d起，一般不超过200mg/d）或奥氮平（1.25mg/d起，一般不超过10mg/d），氯氮平因其较强的抗胆碱能作用不推荐使用。拒绝服药患者可以考虑奥氮平口崩片或利培酮口服液（0.5ml/d起，一般不超过2ml/d），对于明显激越的患者，可以采用氟哌啶醇肌内注射（1.5～10mg/d），但要注意防范尖端扭转性室速及锥体外系不良反应。癫痫发作相关的谵妄，要慎用抗精神病药物，以免增加癫痫发作的风险。酒精戒断的震颤谵妄时，苯二氮类药物是标准治疗。活动减低型谵妄的治疗以病因和支持治疗为主。也有研究者报告静脉滴注纳洛酮对这一类患者有一定疗效。

在针对谵妄患者的照护中，应尽量保持周围环境安全，环境刺激最优化以及减少感觉障碍的不良影响，运用定向技术、给予情感支持，减少和防范伤害行为等都有助于谵妄的恢复。在治疗谵妄状态的同时，要向家属解释病情及性质、危险等，使家属能保持镇静情绪，更好地照顾患者，特别是保证患者安全，防止发生意外，鼓励患者在短暂的意识清晰期间进行适当的交流等。

从上述两个案例也可以看出病因治疗在老年期谵妄治疗处理中的重要性。如果案例A不能明确患者是谵妄，将其作为老年期精神病应用抗精神病药治疗，或以效果不好逐渐加量，患者的状况可能会逐渐加重，也可能因心脏情况恶化丧失生命。案例B也有类似风险，并且患者已不止一次在原有精神疾病复发时合并出现谵妄，更应特别注意基础精神疾病的随诊治疗以及认知功能的随访观察。

（五）谵妄的预后

谵妄可发生于任何年龄，发病率从3%到42%不等，患病率从5%到44%不等，随年龄增加而增高，谵妄尤其多见于老年人群和伴有严重躯体疾病的患者。在ICU中＞65岁伴内科疾病或手术后的患者谵妄高达70%～87%。“脑储备”减低的人也较容易出现，尤其是既往已患痴呆的人群。多数谵妄的临床转归与病因相关，矫正或去除病因后，康复较快。老年人、患有痴呆或躯体疾病的人群预后较差，有报道显示发生过谵妄的患者在随后3个月的病死率为25%，“活动低下”型患者的预后比“活动过度”型预后差。

上述两个病例均为高龄老人，在躯体疾病并非特别严重的情况下出现谵妄，一方面提示其之前易感因素存在，特别是脑储备较差，另外一方面也提示将来有进一步下降的可能，虽然近期预后尚可，远期预后不容乐观。

附DSM-5谵妄诊断要点：

A.注意（即指向、聚焦、维持和转移注意的能力减弱）和意识（对环境的定向减弱）障碍。

B.该障碍在较短的时间内发生（通常为数小时到数天），严重程度在1天内常有波动。

C.额外的认知障碍（如记忆力缺损，定向不良，语言、视空间能力下降，或知觉异常）。

D.诊断标准A和C中的障碍不能用其他先前存在的、已经确立的或正在进行的神经认知障碍更好解释，也不出现在觉醒水平严重减低的背景下，如昏迷。

E.病史、躯体检查或实验室检查发现的证据表明，该障碍是其他躯体疾病，物质中毒或戒断（即由于滥用毒品或药物），或接触毒素，或多种病因的直接生理性结果。

参考文献

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