第五节　皮肤的感觉作用

正常皮肤内分布有许多神经纤维（图2-2，图2-3）、神经末梢和特殊的感受器。皮肤感觉神经主要受节后副交感性胆碱能和肾上腺素能神经以及交感性胆碱能神经支配。皮肤的感觉可分为两类：一类是单一感觉，皮肤内的多种感觉神经末梢能把施加于皮肤的不同刺激转换成具有一定时间和空间组合的神经动作电位，沿相应的感觉神经纤维传至大脑皮质后而产生不同的感觉，如触觉、压觉、冷觉和热觉。另一类是复合感觉，是皮肤中不同类型的感觉神经末梢共同感受的信号传入中枢后，由大脑皮质整理综合而形成的感觉，如干、湿、光滑、粗糙、坚硬、柔软等感觉，以及形体觉、两点辨别觉、定位觉、图形觉等。这些感觉有的经过大脑皮质分析判断，作出有益机体的反应；有的产生非意识的反应，如手触摸到很烫的物体时发出的回缩反射，保护机体免受进一步伤害。

瘙痒是皮肤、黏膜（如眼结膜、阴道黏膜等）的一种引起搔抓欲望的不愉快的特殊感觉。目前认为没有一种专门的感觉神经末梢感受痒觉。但已发现与许多因素有关。机械性刺激、电刺激、酸、碱、植物细刺、动物纤毛及毒刺，皮肤的微细裂隙、变态反应及炎症反应等，以及机体的代谢异常（如尿毒症、糖尿病、黄瘤、胆汁淤积性黄疸等）均可引起瘙痒。某些化学介质，如组胺、蛋白酶及激肽等，均可刺激神经末梢而引起瘙痒，有研究认为内啡肽是引起瘙痒的主要介质。有人认为瘙痒和疼痛系由同一神经传导，或疼痛的阈下刺激可产生瘙痒。例如在皮肤感觉低下区，疼痛刺激可引起瘙痒；而在皮肤感觉过敏区，痛的阈下刺激也可产生瘙痒；搔抓达到疼痛，可减轻或抑制瘙痒；先天性无痛症也无痒感。但有些现象似乎显示瘙痒为一独特的感觉异常形式，例如切除表皮及真皮最上层浅神经网，则痒感消失，但仍有痛觉；将肢体浸于41℃热水中，痒感消失或减轻，但痛觉则加重。中枢神经系统的功能状态对痒感有一定影响，焦虑、烦恼或对痒感过度注意时，瘙痒加重；精神安定或转移注意力，可使瘙痒减轻。

一、瘙痒

痒感由于对痛点施加轻微、持续性刺激时经脊髓前侧索传到大脑皮质而感到发痒。接受痒的受体存在于分布在表皮和真皮交界处的无髓纤维游离神经末梢上，痒点与纤维多的地方相一致。近来研究证明角质形成细胞可以表达诸多神经肽类介质和受体，如蛋白酶激活受体2（proteinase activated receptor type 2，PAR-2）、电压门控的ATP通道等，参与皮肤痒觉的感受。引起痒感的化学物质有组胺、5-羟色胺、内皮素、氨基酸、多肽、乙酰胆碱、蛋白分解酶、神经生长因子等，机械刺激也可使皮肤发痒。上述物质可以单独起作用，也可以是几种物质同时起作用。搔抓和经皮电刺激可以通过对Aβ有髓（鞘）的快传导神经末梢的刺激，后者通过抑制性神经回路，减轻瘙痒感觉。瘙痒可以导致搔抓或主动脱离刺激，对于人体而言也具有保护意义。

二、触觉和压觉

触觉（图2-4）和压觉（图2-5）在感受性质上类似，仅在机械性刺激的强度不同，因此常把两者统称为触压觉。触压觉可以由两种功能不同的感受器介导。一种称之为慢适应感受器（Meissner小体），另一种则称为快适应感受器（Merkel细胞感受器）。触压觉在平滑皮肤上由Meissner小体和Merkel细胞两种感受器感知；在有毛皮肤上主要由毛发毛囊感受器，还有Pinkus小体感受，由有髓神经纤维传导。人体皮肤上感受触压觉最敏感的部位是指端腹侧，而小腿外侧最弱。在平滑皮肤和有毛皮肤的皮下组织及真皮深层，存在两种机械性刺激感受器，即Pacini小体和Ruffini小体，分别感受快适应和慢适应感觉。这两种感受器不同于Meissner小体和Merkel细胞两种感受器，其感受位置较为宽泛。

三、运动感觉

由Pacini小体受理，如变形、旋转性振动感觉。

四、温觉和冷觉

温觉也称热觉，主要由Ruffini小体传导；冷觉是由皮肤内的Krause小体传导。温点和冷点呈点状存在于皮肤和黏膜，冷点多于温点，皮肤温度低于20℃或高于40℃时即发生冷温觉感。然而温度超过45℃时，热所导致的刺激将由伤害性感受器感受为疼痛。

五、疼痛

疼痛有三种：刺痛、烧灼痛、疼痛。刺痛由A δ神经纤维，其兴奋阈值较低，烧灼痛由无髓的C纤维引起，其兴奋阈值较高。一般认为，引起痛觉不需要特定的刺激形式，任何形式的刺激，只要达到一定的强度，可能或已经造成组织损害时，都能产生痛觉。产生疼痛的机制一是直接刺激了神经末梢；另一种是某些介质如组胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、缓激肽、前列腺素等刺激神经末梢的结果。